一（yī）氧化（huà）碳的危害（hài）及一氧化碳氣體（tǐ）檢測儀器
2023-11-28
[311]
一氧化碳的危害
毒性
一氧化碳是無色，無臭，無味氣體，但吸（xī）入對人體有十分大的（de）傷害。它會（huì）結合血紅蛋白生成碳（tàn）氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不能提供氧氣給身體組（zǔ）織。這種情況被稱為血缺氧。濃度低至667ppm可能會導致高達50%人體的血紅蛋白轉換為羰合血紅蛋白，可能會導致昏（hūn）迷和死亡（wáng）。而香煙中（zhōng）亦含有一（yī）氧化碳。 *常見的一氧化碳中毒症狀，如**，惡心，嘔吐，頭暈，疲勞和虛弱的感覺。一氧化（huà）碳中毒中毒症狀包括視網膜出（chū）血，以及異常櫻（yīng）桃紅色的血。 暴露在一（yī）氧化碳中可能嚴重損害心（xīn）髒和**神經係統，會有後遺（yí）症。一（yī）氧化碳可能令孕婦（fù）胎兒產生嚴重的**影響。
毒性
一氧化碳是無色，無臭，無味氣體，但吸（xī）入對人體有十分大的（de）傷害。它會（huì）結合血紅蛋白生成碳（tàn）氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不能提供氧氣給身體組（zǔ）織。這種情況被稱為血缺氧。濃度低至667ppm可能會導致高達50%人體的血紅蛋白轉換為羰合血紅蛋白，可能會導致昏（hūn）迷和死亡（wáng）。而香煙中（zhōng）亦含有一（yī）氧化碳。 *常見的一氧化碳中毒症狀，如**，惡心，嘔吐，頭暈，疲勞和虛弱的感覺。一氧化（huà）碳中毒中毒症狀包括視網膜出（chū）血，以及異常櫻（yīng）桃紅色的血。 暴露在一（yī）氧化碳中可能嚴重損害心（xīn）髒和**神經係統，會有後遺（yí）症。一（yī）氧化碳可能令孕婦（fù）胎兒產生嚴重的**影響。
一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦稱煤氣中（zhōng）毒。
一氧化碳進入人體之後會和血液中的血紅蛋白結合，由於CO與（yǔ）血紅蛋白結合能力遠強於氧氣與血紅蛋白（bái）的結合能力，進而使能與氧氣結合的血紅蛋白數量急劇減少，從而引起機體（tǐ）組織出現缺氧，導致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無色、無（wú）臭、無味的氣體，故（gù）易於忽略而致中毒。常見於（yú）家庭居室通風差的情況下，煤爐產生的煤氣或液化氣管道漏氣（qì）或工業生產煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中（zhōng）毒。
中毒症狀
一氧化碳中（zhōng）毒症狀表現在以（yǐ）下（xià）幾個方麵：
一（yī）是輕（qīng）度中毒 。 患者可出現**、頭暈、**、視物模糊、耳（ěr）鳴、惡心、嘔吐、全身（shēn）乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%-20%。
二是中度中毒。除上述症狀加重外，口唇、指甲、皮膚粘膜出現櫻桃紅色，多汗，血壓先升高後降低，心率加（jiā）速，心律失常，煩（fán）躁，一（yī）時性感覺和運動（dòng）分離（即尚有（yǒu）思維，但不能行動）。症狀繼續加重，可出現嗜（shì）睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經及時搶救，可較快清醒，一般無並發（fā）症和後遺症（zhèng）。
三是重度中毒。患者迅速進入昏迷狀態。初期四肢肌張（zhāng）力增加，或有陣發性強直性痙攣；晚期（qī）肌張力顯著降低，患者麵色蒼白或（huò）青紫，血壓下（xià）降，瞳孔散大，*後因呼吸麻痹而死亡。經搶救存活者可有嚴重合並症及後遺症。
後遺症
中、重（chóng）度中毒病人有神經衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智（zhì）力障礙、中毒性精（jīng）神病或去大腦強直。部分患者可發生繼發性腦病。
中毒劑量
空氣（qì）中的一氧化（huà）碳濃度（dù）達到50ppm時，健康（kāng）成年人可以承（chéng）受8小時; 達（dá）到200ppm時，健康成年人2-3小時後，輕微**、乏力;達到400ppm時，健康成年人1-2小時內前額痛，3小時後（hòu）威脅生命; 到800ppm時，健康成年人45分鍾內，眼花、惡心、痙攣，2小時內失去知覺（jiào），2-3小時內死亡（wáng）;達到1600ppm時，健康成年人20分鍾內**、眼花、惡（è）心，1小時內死亡（wáng）;達到3200ppm時，健康成年人5-10分（fèn）鍾內**、眼花、惡心，25-30分鍾內死亡; 達到6400ppm時（shí），健康成年人（rén）1-2分鍾內**、眼花、惡心，10-15分鍾死亡; 達（dá）到12800ppm時，健康成（chéng）年人1-3分鍾內死亡（wáng）。臨床（chuáng）表現
急性中毒
急性一（yī）氧化碳（tàn）中毒是我國發病和死亡人數*多的急性職業中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒（dú） 中致死人數*多的毒物。急性CO中毒的發生與接觸CO的濃度及時間（jiān）有關。我國車間空氣（qì）中CO的（de）*高容許濃度為30mg/m3。有（yǒu）資料（liào）證明，吸入（rù）空氣（qì）中CO濃度為240mg/m3共（gòng）3h，Hb中COHb可超過10%；CO濃度達292.5mg/m時，可使人產生嚴重的**、眩暈等症狀，COHb可增高至25%；CO濃度達到 117Omg/m3時，吸入（rù）超過6Omin可使人發生昏迷（mí），COHb約（yuē）高至（zhì）60%。CO濃度（dù）達到11700mg/m3時（shí），數分鍾內（nèi）可使人致死，COHb可增高至90%。
一氧（yǎng）化碳中毒事件
臨床上以急性腦缺氧的症狀（zhuàng）與體征為主要（yào）表現。接觸CO後如出現**、頭昏、心（xīn）悸、惡心（xīn）等症狀，於吸入新鮮空氣後症狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應。
輕度中毒者出現劇烈的**、頭昏、心（xīn）跳、眼花、四肢（zhī）無力、惡心、嘔吐、煩躁、步（bù）態不穩、輕度至中度意識障礙 (如意識（shí）模糊、朦朧狀態)，但（dàn）無昏迷。於離開中毒場（chǎng）所吸入新鮮空氣（qì）或氧氣數小時後（hòu），症狀逐漸完全恢複（fù）。中度中毒者除上述症狀外，麵色潮紅，多汗（hàn）、脈快、意（yì）識障礙表現為淺至中度昏迷。及時移離中毒場所並經搶救後可漸恢複，一般無明顯並發症或後遺症。
重度中毒時，意識障礙嚴重，呈（chéng）深度昏迷或植物狀態。常見瞳孔縮（suō）小，對光（guāng）反射正常或遲鈍，四肢肌張力增高，牙關緊閉，或有陣發性去大腦強（qiáng）直（zhí），腱壁反射及（jí）提睾反射一般消（xiāo）失，腱反射存在或遲鈍，並可出現大小便失禁。腦水腫繼續加重時，表現持續深度（dù）昏迷，連續去腦強直發作，瞳孔對光反應及角膜反射遲（chí）鈍（dùn），體溫升高達39～40℃，脈快而弱，血壓下降，麵色蒼白或發紺，四肢發（fā）涼，出現（xiàn）潮式（shì）呼吸。有的患者眼底檢查見視網膜動脈不規則痙攣，靜脈充盈，或見**水腫，提示（shì）顱內壓增（zēng）高並（bìng）有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦（nǎo）脊液檢查壓力正常，而（ér）病理解剖*後仍證實有（yǒu）嚴重的腦水（shuǐ）腫。
重度（dù）中毒患者經過救治從昏（hūn）迷中（zhōng）蘇醒的過程中，常出現躁動、意識混濁、定向力喪失，或失去遠、近記憶力。部分患者神誌恢複後，可發現皮層（céng）功能障礙如失用(apraxia)、失認 (agnosia)、失寫 (agraphia)、失語 (aphasia)、皮層性失明或一過性（xìng）失聰等異常；還（hái）可出現以智能障礙為主的精神症狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜（zōng）合（hé）征（zhēng）、舞蹈症、手足（zú）徐動症或癲（diān）癇（xián）大發作等均有人報道。經過積（jī）極搶救（jiù）**，多（duō）數重度中毒（dú）患者仍可完全（quán）恢複。少數出現植（zhí）物狀態的患（huàn）者，表（biǎo）現為意識喪失、睜眼不語、去腦強直（zhí），預後**。
除上（shàng）述腦缺氧的表現外，重度中毒者中還可出現其他髒器的缺氧性（xìng）改變或並發。部分患者心律不齊，出現嚴（yán）重的心肌損害或休克；並發肺水腫者肺（fèi）中出現濕囉音，呼吸困難（nán）。約（yuē）1/5的患（huàn）者（zhě）發現肝大，2周後常可縮（suō）小。因應激性胃潰瘍可出現上消化道出血。偶有並發橫紋肌溶解 （rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征（zhēng） (compartment syndrome)者，因出現肌（jī）紅蛋白尿可繼發急性腎功衰竭。有的患者出（chū）現（xiàn）皮膚自主神經營養障礙，表現（xiàn）為四肢或軀幹部皮（pí）膚出現大、小水皰或類似**的皮膚病變，或皮膚成片**類似丹毒樣（yàng）改（gǎi）變（biàn），經對症處理不難痊（quán）愈。聽覺前庭損（sǔn）害可表現為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%～3%的患者出現神經損害，*常（cháng）受累的是股（gǔ）外側皮神經（jīng）、尺神經、正中神經、脛神經、腓神經等，可能與（yǔ）昏迷（mí）後局部受壓有（yǒu）關（guān）。
遲發腦病
部分急性CO中毒患者於昏迷蘇醒後，意識（shí）恢複正常，但經2～30天的假愈期後，又出現腦病的神經精神症狀（zhuàng），稱為急性CO中毒遲發腦病。因表現出"雙相"的臨床過程，亦有人（rén）稱之（zhī）為"急性CO中毒神經係統後發症"。常見的臨床表現有以下幾（jǐ）種:
(1)精神症狀:突然發生定（dìng）向力喪失、表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現（xiàn）幻視、錯覺、語（yǔ）無倫次、行為失常，表現（xiàn）如急（jí）性癡呆（dāi）木僵型精神病。
(2)腦局灶損害
1)錐體外係神經損害:以帕金森綜合征多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪（lún）樣肌張力增高、動作緩（huǎn）慢、步行時雙上肢失去隨伴運動（dòng）或出現書寫過小症與靜止性震顫。少數患者可出現舞蹈症。
2)錐體係（xì）神經損害:表現為一側或兩側的輕度偏癱，上肢屈曲強直，腱反射亢進，踝陣攣（luán）陽性，引出一側或兩側病（bìng）理反射，也可能出現運動性失語或假性球麻痹。
3)其他:皮層性失明、癲癇發作、頂葉綜合征 (失（shī）認、失用、失寫或失算)亦曾有（yǒu）報道。
3.低濃度（dù）CO對人體的影響（xiǎng）
長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚（shàng）有爭（zhēng）論。近幾年來的（de）資料認為，長（zhǎng）期接（jiē）觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方麵的影響:
(1)神經係統:頭暈、**、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦（nǎo）衰弱綜合征的症狀（zhuàng）比較多見，神經行為學（xué）測試可發現異（yì）常，多於脫離CO接觸（chù）後即可恢複。上述症狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的曆史（shǐ）。
(2)心血管係統:心電圖可出現心律失常（cháng）、ST段下降、QT間期延長，或右束支傳導阻滯（zhì）等異常。在職（zhí）業接觸者COHb飽和度達到5%以上時（shí），可以（yǐ）見到血（xuè）清乳酸脫（tuō）氫酶 (LDH)、羥丁（dīng）酸脫（tuō）氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關。此外，通過人群調查（chá），發現約20%～25%的吸煙者血中COHb高於8%～10%，這些人（rén）心肌梗死的猝死率比不（bú）吸煙者為高。近10餘年對（duì）63名冠狀（zhuàng）動脈硬化患者研（yán）究發現，在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%後，其出現心肌梗死和（hé）心絞痛的（de）時間提前，對運動的耐受力明顯（xiǎn）減低。這些調查資料，結合動物實驗研究，提示（shì）在低濃度CO的（de）長期作用下，心血管係統有可能受到不利影響。其（qí）與血紅（hóng）蛋白結合能力為氧氣的二百倍。
【預防】
在生產場所中，應加強自然通風，防止輸送管（guǎn）道和閥門漏氣。有條件時，可用CO自動報警器。礦井放炮後，應嚴格遵守操作規程，必須通風2Omin後方可（kě）進入工作。進入（rù）CO濃（nóng）度較高的環境內，須戴供氧式防（fáng）毒麵具進行操作。冬季取暖季節，應宣傳普及預防知識，防止生活性CO中（zhōng）毒事（shì）故的發生。對急（jí）性CO中毒**的患者，出院時應提醒家屬繼續注意觀察患者2個月，如出現遲發腦病有關症狀，應及時複查和（hé）處理。
【**】
如果吸入少量的CO造成（chéng）中毒，應該吸入大量新鮮空氣或者進行人工（gōng）呼吸。醫療上可（kě）以通過向血（xuè）液裏注射（shè）亞（yà）甲基（jī）藍進行**，因為CO與亞甲基藍的結合比碳氧血紅蛋（dàn）白（bái）更牢（láo）固，從（cóng）而有利於CO轉向亞甲基藍而釋放出血紅蛋白，恢複正常呼吸作用。
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